Un estudio reciente ha desvelado una posible relación entre el consumo de cafeína y el riesgo de deterioro cognitivo, incluyendo la enfermedad de Alzheimer (EA). Investigadores franceses, como parte del cohorte BALTAZAR, observaron que un menor consumo de cafeína se asociaba a un mayor riesgo de deterioro cognitivo leve amnéstico (DCLA) y a peores marcadores biológicos de la EA en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Estos hallazgos sugieren un posible efecto protector de la cafeína contra el declive cognitivo, aunque se necesita más investigación para confirmarlo.
La enfermedad de Alzheimer un enemigo silencioso
La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurodegenerativo progresivo que afecta gravemente la memoria, el pensamiento y el comportamiento. Constituye la causa más común de demencia, especialmente en adultos mayores, aunque en casos excepcionales puede manifestarse en personas más jóvenes.
Su característica principal es la acumulación de placas amiloides (fragmentos de proteína anormales) y ovillos neurofibrilares (fibras retorcidas de proteína tau) en el cerebro. Estas estructuras alteran la comunicación entre las neuronas y, co n el tiempo, provocan su muerte, resultando en el declive cognitivo y la pérdida de memoria.
Los síntomas iniciales suelen ser leves, como dificultades para recordar eventos recientes o conversaciones. A medida que avanza la enfermedad, aparecen síntomas más graves: desorientación, confusión, dificultades para hablar o escribir, y cambios de personalidad o estado de ánimo.
En etapas avanzadas, los individuos pierden la capacidad de realizar tareas cotidianas y requieren atención constante. Actualmente, no existe cura para la EA, aunque existen tratamientos que buscan aliviar temporalmente los síntomas.
La cafeína y biomarcadores en el líquido cefalorraquídeo
El Dr. David Blum y su equipo se propusieron investigar la relación entre el consumo habitual de cafeína y ciertos biomarcadores de la EA en el LCR –el fluido que rodea el cerebro y la médula espinal–. Estos biomarcadores, como las proteínas amiloide-beta y tau, se utilizan para detectar y monitorizar la progresión de la enfermedad. El estudio también analizó las diferencias en el consumo de cafeína entre individuos con deterioro cognitivo leve (DCL), un estado que a menudo precede a la EA, y aquellos ya diagnosticados con la enfermedad.
El estudio se basó en la cohorte BALTAZAR, un proyecto de investigación a gran escala que sigue a individuos con DCL y EA. Los investigadores analizaron datos de 263 participantes: 147 con DCL y 116 con EA. Los participantes con DCL se clasificaron en dos subtipos: DCLA (donde la pérdida de memoria es el problema principal) y DCL no amnésico (donde se ven afectadas otras funciones cognitivas).
Los participantes completaron una encuesta detallada sobre su consumo diario de cafeína proveniente de café, té, chocolate o refrescos. Se calculó la ingesta diaria de cafeína en miligramos. Además, se tomaron muestras de sangre y LCR. Este último fue analizado para detectar biomarcadores clave de la EA: tau total (tau), tau fosforilada (p-tau181), amiloide-beta 1-42 (Aβ1-42) y amiloide-beta 1-40 (Aβ1-40). Niveles elevados de tau y p-tau181 indican daño celular y ovillos neurofibrilares, mientras que niveles bajos de Aβ42 (especialmente en relación con Aβ40) se asocian con la acumulación de placas amiloides.
Un posible efecto protector
Los participantes se dividieron en dos grupos según su consumo de cafeína: un grupo de "bajo consumo" (menos de 216 mg/día) y un grupo de "alto consumo" (más de 216 mg/día). Los resultados mostraron que los individuos con bajo consumo de cafeína tenían probabilidades significativamente mayores de ser clasificados como amnésticos, es decir, de experimentar problemas de memoria.
Concretamente, las probabilidades de ser diagnosticados con DCLA o EA eran 2,49 veces mayores en el grupo de bajo consumo. Esto sugiere un posible efecto protector de la cafeína sobre la memoria, particularmente en individuos en riesgo o ya diagnosticados con EA.
Este efecto protector parecía especialmente relevante en los participantes con DCL. Aquellos con bajo consumo de cafeína tenían 2,72 veces más probabilidades de ser clasificados como amnésticos que no amnésicos.
Además de los resultados cognitivos, se encontraron diferencias significativas en los biomarcadores del LCR entre ambos grupos. Los participantes con menor consumo de cafeína tendían a tener niveles más bajos de Aβ42 y ratios Aβ42/Aβ40 y Aβ42/p-tau181 más bajos. Estos niveles y ratios reducidos de Aβ42 se asocian generalmente con un aumento de la formación de placas amiloides, un sello distintivo de la EA, sugiriendo una posible relación entre un bajo consumo de cafeína y una mayor carga amiloide.
Un camino hacia futuras investigaciones**
Los autores concluyeron que sus datos respaldan una asociación entre un menor consumo de cafeína y un mayor riesgo de ser amnésico, así como con cambios perjudiciales en los biomarcadores del LCR en pacientes con DCL y EA. Sin embargo, es crucial destacar que el diseño del estudio no permite establecer relaciones causales.
Si bien es posible que la cafeína tenga efectos protectores, también es posible que individuos con mejor salud cognitiva simplemente consuman más bebidas con cafeína. Se requieren más investigaciones para confirmar estos hallazgos y explorar los mecanismos subyacentes. Este estudio proporciona una base valiosa para futuras investigaciones sobre el rol potencial de la cafeína en la prevención o el manejo de la enfermedad de Alzheimer.
Fuentes y recursos de información
Blum, D., Cailliau, E., Hélène Béhal, Vidal, J., Delaby, C., Luc Buée, Allinquant, B., Gabelle, A., Stéphanie Bombois, Lehmann, S., Schraen‐Maschke, S., & Hanon, O. (2024). Association of caffeine consumption with cerebrospinal fluid biomarkers in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease: A BALTAZAR cohort study. Alzheimer S & Dementia. DOI: 10.1002/alz.14169
